Johana Moncrief niega la teoría de que la dopamina influye en la psicosis.

La hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia y la psicosis se originó a partir de las observaciones de las acciones de bloqueo de la dopamina de los primeros fármacos neurolépticos. 
Estos resultados apoyan la hipótesis de la dopamina, sin embargo, solo en el supuesto de que los fármacos actúan invirtiendo un mecanismo de enfermedad subyacente (o parte de él). Una explicación alternativa es que los fármacos actúan induciendo un estado de supresión neurológica que reduce la intensidad de los síntomas. Aunque se sabe que los fármacos estimulantes inducen episodios de psicosis, no se ha aclarado el mecanismo de la psicosis inducida por estimulantes y se sabe que los estimulantes afectan a muchos neurotransmisores distintos de la dopamina. Estudios de imágenes recientes sugieren que puede haber una mayor liberación de dopamina en respuesta a la administración de anfetamina en comparación con los controles. Algunos estudios indican una mayor captación de L-dopa en partes del cuerpo estriado, pero otros no. Los posibles efectos de confusión de los factores asociados con la liberación de dopamina, como el movimiento, la excitación, la atención, el estrés y el tabaquismo, rara vez se han examinado, y el uso previo de medicamentos también puede haber influido en los resultados de algunos estudios. La investigación comparable sobre otras condiciones psiquiátricas asociadas con una mayor excitación, estrés y actividad física es escasa. La investigación sobre las concentraciones de dopamina en el tejido cerebral post mortem, sobre las concentraciones de ácido homovanílico y sobre los receptores de dopamina ha sido negativa o no concluyente. Por lo tanto, la idea de que los síntomas de la psicosis o la esquizofrenia son causados ​​por la hiperactividad de la dopamina no está respaldada por la evidencia actual

Un comentario el 18 de Enero del 2021.

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